El síndrome metabólico se define como un grupo de, al menos, tres de cinco factores de riesgo clínico: obesidad abdominal (visceral), hipertensión, triglicéridos séricos elevados, lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajas y resistencia a la insulina. Se ha estimado que la prevalencia del síndrome metabólico supera el 20% de la población adulta mundial. De los cinco factores de riesgo clínicos utilizados como criterios de diagnóstico para el síndrome metabólico, la obesidad abdominal parece ser el más predominante.
La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC) de 30 o superior y se ha descrito como una pandemia mundial con aproximadamente el 50% de los adultos en todo el mundo que se espera que sean obesos en 2030. La obesidad visceral, independientemente de otros depósitos de grasa, es un factor de riesgo importante de inflamación sistémica, hiperlipidemia, resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular.
La evidencia muestra que uno de los cambios de estilo de vida más importantes para la prevención de muchas enfermedades crónicas es el ejercicio. Existe una creciente evidencia de que los programas regulares y consistentes de ejercicio reducen significativamente los depósitos de grasa abdominal, independientemente de la pérdida de peso. La reducción de los depósitos de grasa abdominal es importante porque la obesidad abdominal es un marcador de tejido adiposo disfuncional (adiposopatía).
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La acumulación de grasa ectópica en el tejido que rodea las vísceras está directamente relacionada con el desarrollo de resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina es el denominador común en el desarrollo del síndrome metabólico. La inflamación sistémica es un factor importante en su desarrollo, a través del desarrollo de resistencia a la insulina.
Los depósitos de grasa visceral están asociados con el desarrollo de células adiposas agrandadas y disfuncionales (adiposopatía)
El tejido adiposo disfuncional secreta biomarcadores proinflamatorios que incluyen prostaglandinas, proteína C reactiva (PCR), citoquinas, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y leptina.
Con el aumento de la obesidad también hay una disminución en los niveles de adiponectina, una adipocina que disminuye el riesgo de sufrir aterosclerosis.
Los mediadores inflamatorios liberados por el tejido adiposo contribuyen al desarrollo de diabetes tipo II, hiperlipidemia y enfermedad cardiovascular.
Si hay una alta proporción de grasa en el músculo, es probable que esto contribuya a esta disfunción metabólica, ya que un aumento en la circulación de ácidos grasos libres requiere una mayor secreción de insulina para controlar el metabolismo de la glucosa.
La hiperinsulinemia resultante desensibiliza los tejidos sensibles a la insulina, lo que predispone a los individuos a la diabetes tipo II.
La disminución de la secreción de adiponectina también inhibe las proteínas receptoras de insulina.
La inflamación sistémica crónica aumenta el estrés oxidativo y reduce la flexibilidad metabólica, perpetuando así el síndrome metabólico, lo que conduce a un círculo vicioso de enfermedad, depresión y mayor inactividad.
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