Cuando pensamos en el ejercicio y la salud ósea, solemos imaginar el impacto de correr o saltar fortaleciendo nuestros huesos. Pero la ciencia ha descubierto algo mucho más fascinante: nuestros músculos hablan con nuestros huesos.
Sí, literalmente conversan a través de un lenguaje molecular lleno de mensajes químicos llamados mioquinas. Este hallazgo está revolucionando la forma en que entendemos la salud músculo-esquelética… y podría cambiar el futuro del tratamiento de la osteoporosis.
💬 ¿Qué son las mioquinas?
Las mioquinas son proteínas liberadas por el músculo durante la contracción, es decir, cuando hacemos ejercicio. Estas moléculas no solo actúan sobre el propio músculo, sino también sobre órganos distantes —como el hígado, el cerebro o el hueso— enviando señales que regulan su metabolismo y función.
Podemos imaginar a las mioquinas como mensajeros químicos que transforman el movimiento en salud.
El músculo deja de ser solo un motor que mueve el cuerpo: también es un órgano endocrino con un papel clave en la comunicación interna del organismo.
🌟 Irisina: la estrella del diálogo músculo-hueso.
Descubierta en 2012, la irisina es una de las mioquinas más estudiadas por su capacidad para fortalecer el hueso.
Se libera al torrente sanguíneo durante el ejercicio y actúa sobre los osteoblastos, las células encargadas de formar nuevo tejido óseo.
🔬 Sus principales efectos incluyen:
- Activar genes que estimulan la formación ósea (como Runx2 y Osterix).
- Reducir la esclerostina, una proteína que frena la creación de hueso nuevo.
- Proteger a los osteocitos, las células más abundantes del hueso, favoreciendo su supervivencia.
Además, la irisina mejora la densidad y la fuerza ósea, especialmente en el hueso cortical, ese tejido denso que da resistencia a nuestros huesos largos.
⚖️ IL-6: un mensajero con doble filo.
La interleucina-6 (IL-6) fue la primera mioquina identificada y es un ejemplo perfecto del equilibrio que mantiene el cuerpo.
Durante el ejercicio, la IL-6 ayuda a mejorar el rendimiento y la salud ósea, pero en exceso o fuera de contexto (como en inflamación crónica) puede tener el efecto contrario.
Durante el esfuerzo físico, la IL-6 muscular estimula la liberación de osteocalcina desde el hueso, creando un circuito de retroalimentación positivo: el hueso ayuda al músculo a obtener energía, y el músculo estimula al hueso a regenerarse.
Una auténtica sinfonía fisiológica.
🚫 Miostatina: el freno del crecimiento muscular (y óseo).
La miostatina actúa como el “freno de mano” del músculo. Inhibe el crecimiento muscular y, de paso, reduce la formación ósea.
Cuando la miostatina se bloquea —por ejemplo, en estudios con animales— se observa aumento simultáneo de masa muscular y densidad ósea.
Esto ha despertado gran interés terapéutico: bloquear la miostatina podría tratar a la vez la sarcopenia (pérdida muscular) y la osteoporosis.
🧱 SPARC y Decorina: los arquitectos del hueso.
Otras mioquinas menos conocidas, pero igual de importantes, son SPARC (u osteonectina) y decorina.
Ambas actúan sobre la matriz extracelular del hueso, ese entramado que da estructura y resistencia.
Decorina, por su parte, bloquea la acción negativa de la miostatina y promueve la formación de hueso nuevo, además de colaborar en la reparación tras fracturas.
SPARC favorece la unión del calcio y el colágeno, esenciales para la mineralización ósea.
🔄 FGF21: el regulador metabólico
El FGF21 es una mioquina con un papel más complejo. Aunque ayuda a regular el metabolismo energético, niveles elevados de esta proteína pueden reducir la densidad mineral ósea.
Este equilibrio refuerza una idea clave: no todas las mioquinas son “buenas” o “malas”, su efecto depende del contexto, la dosis y el tipo de estímulo que recibe el cuerpo.
🧬 Conclusión: el músculo habla, el hueso escucha.
El ejercicio físico es mucho más que un estímulo mecánico. Cada contracción muscular desencadena una cascada de señales bioquímicas que fortalecen, regeneran y sincronizan el funcionamiento del cuerpo.
Las mioquinas son el puente molecular entre músculo y hueso, una red de comunicación que explica por qué el movimiento es medicina.
Entender y aprovechar este diálogo nos permitirá prevenir la osteoporosis y otras enfermedades relacionadas con la edad de una forma más natural, inteligente y efectiva.
Referencias bibliográficas.
Referencias Científicas
Adilakshmi, P., Kannan, K., Shenbagavalli, G., & Ramamoorthy, M. (2024). Exercise-induced alterations in irisin and osteocalcin levels in healthy young adults: A comparative study of endurance and high-intensity resistance training. Heliyon, 10(9), e30247.
Bahl, N., Mossman, H. C., Cooper, C., & Birzniece, V. (2018). Decorin, a growth hormone-regulated protein in humans with inflammatory disease. European Journal of Endocrinology, 178(2), 145-152.
Bikle, D. D., & Tahimic, C. (2017). Role of IGF-I signaling in muscle bone interactions. Bone, 80, 79-88.
Brightwell, C. R., et al. (2023). GDF8 inhibition enhances musculoskeletal recovery and mitigates development of posttraumatic osteoarthritis following joint injury. Science Advances, 9(48), eadi9134.
Buck, H. V., & Stains, J. P. (2024). Osteocyte-mediated mechanical response controls osteoblast differentiation and function. Frontiers in Physiology, 15, 1364694.
Colaianni, G., Cuscito, C., Mongelli, T., Pignataro, P., Buccoliero, C., Liu, P., … & Grano, M. (2015). The myokine irisin increases cortical bone mass. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(39), 12157-12162.
Elkasrawy, M. N., & Hamrick, M. W. (2010). Myostatin (GDF-8) as a key factor linking muscle mass and bone structure. Journal of Musculoskeletal & Neuronal Interactions, 10(1), 56-63.
Ghanemi, A., & Yoshioka, M. (2025). Therapeutic potential of exercise-induced SPARC in bone health? International Journal of Molecular Sciences, 26(8), 3456.
Hamrick, M. W., Shi, X., Zhang, W., Pennington, C., Thakore, H., Haque, M., … & Isales, C. M. (2007). Loss of myostatin (GDF8) function increases osteogenic differentiation of bone marrow-derived mesenchymal stem cells but the osteogenic effect is ablated with unloading. Bone, 40(6), 1544-1553.
Ji, X., Chen, X., Gao, Y., Fu, J., & Yin, C. (2025). Roles of myokines in osteoporosis under physiological and diabetic conditions. Frontiers in Endocrinology, 16, 1600218.
Karsenty, G., & Mera, P. (2018). Molecular bases of the crosstalk between bone and muscle. Bone, 115, 43-49.
Li, H., Zhang, X., Wang, K., Zhou, Y., Xie, L., Wu, Y., … & Xu, H. (2024). Irisin reduces senile osteoporosis by inducing osteocyte autophagy. iScience, 27(9), 110742.
Liu, J., et al. (2024). Effects of FGF21 overexpression in osteoporosis and bone mineral density: A two-sample mediated Mendelian randomization analysis. Frontiers in Endocrinology, 15, 1439255.
Liu, L., Zhu, L., Zou, Y., Liu, W., Zhang, X., Wei, Y., & Hu, Y. (2021). The role of irisin in exercise-mediated bone health. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 9, 668759.
Mao, G. Z., Zou, K., Cai, Y., Yuan, Y., & Xu, Y. (2024). Muscle-bone crosstalk: involvement of myokines in the regulation of bone metabolism. European Cells and Materials, 48, 115-136.
Ning, K., Wang, L., Xi, D., Chen, Z., Liu, X., Wu, X., … & Yu, T. (2022). Exercise-induced modulation of myokine irisin in bone and cartilage tissue-molecular mechanisms and therapeutic opportunities. Frontiers in Aging Neuroscience, 14, 934406.
Palmisano, B., Speziani, C., Zhao, L., Kim, S. M., Shu, L., Prasad, B., … & Zaidi, M. (2023). Interleukin-6 signaling in osteoblasts regulates bone remodeling during high bone turnover. Bone, 176, 116877.
Rosset, E. M., & Bradshaw, A. D. (2016). SPARC/osteonectin in mineralized tissue. Matrix Biology, 52-54, 78-87.
Shao, M. H., Hai, S. C., Cheng, H., Song, Q. Y., & Ding, X. (2024). Advances in the research on myokine-driven regulation of bone metabolism. Heliyon, 10(18), e37554.
Sheng, R., Li, X., & Wang, Z. (2023). Muscle-bone crosstalk via endocrine signals and potential targets for osteosarcopenia-related fracture. Journal of Orthopaedic Translation, 42, 36-50.
Wei, W., et al. (2012). Fibroblast growth factor 21 promotes bone loss by potentiating the effects of peroxisome proliferator-activated receptor γ. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(8), 3143-3148.
Zhang, J., Wan, X., Wang, Z., Zhang, Y., Sun, Y., Guo, J., … & Li, Y. (2017). Exercise-induced irisin in bone and systemic irisin administration reveal new regulatory mechanisms of bone metabolism. Bone Research, 5, 16056.
Zhao, Z., Cai, Z., Chen, A., Zheng, G., & Chen, J. (2024). Mechanism and physical activities in bone-skeletal muscle crosstalk. Frontiers in Endocrinology, 14, 1287972.
Zhu, C., et al. (2025). Exercise-mediated skeletal muscle-derived IL-6 regulates bone remodeling via the osteocalcin-muscle feedback loop. Frontiers in Endocrinology, 16, 1528743.
